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病例分享:肺癌对奥希替尼耐药后,使用pD

奥希替尼(泰瑞莎)是第三代EGFR突变阳性肺癌靶向药,已广泛应用于晚期肺癌的治疗。然而,耐药性仍然是一个不可避免的问题。一旦出现耐药性,奥希替尼的治疗将失败。

肺癌耐药奥希替尼后该怎么办 由于耐药机制复杂,且第四代靶向药尚未出现,故奥希替尼耐药后尚无成熟的治疗方法。但下面的案例为我们提供了一种思路。在奥希替尼耐药后,采用pD-1免疫疗法联合阿帕替尼(Etam)治疗,取得良好疗效。我们来看看这个病人的详细治疗过程。

这是一位76岁的女性肺癌患者,她从未吸烟,也没有家族史。2015年7月,因体检发现肺部异常。患者行pET-CT检查,发现肝转移,确诊为临床Ⅳ期非小细胞肺癌,患者失去手术机会。

病理诊断为中、高分化肺腺癌。EGFR基因第21外显子发生L858R点突变。

2015年8月,患者开始每天服用吉非替尼(易瑞沙)一次,剂量为250毫克。效果很好。1个月后,肝转移明显减少30%以上,部分缓解。原发性肺部病变不增不减,病情稳定。

这样,我们继续吃易瑞沙,直到2017年8月,也就是25个月的无进展生存期。总体来说,一线治疗效果还是很好的。

2017年8月,pET CT检查显示患者病情进展,尤其是肝脏病变的代谢活性增强。对肝脏病变进行基因检测,发现EGFR基因T790M突变。

然后患者开始每天服用奥希替尼,每次80毫克。一个月后,影像学检查显示病灶缩小,临床评价为部分缓解。主要原因是肝脏病变基本消失,但肺部病变仍较小,但增加不多。

患者评估为稳定,服用奥希替尼23个月。

换言之,患者接受了易瑞沙和奥希替尼治疗,疾病4年没有进展。疗效可以说很好。

2019年8月,患者出现咳嗽和呼吸困难。影像学检查显示肺部病变进展,但肝脏病变无变化。但此时,患者身体状况不好,呼吸困难,因此无法再做肺活检,于是他用血样做了第二次基因检测,发现了更为复杂的基因突变谱。

基因检测结果显示有KRAS基因突变、met基因突变等,但奇怪的是没有检测到原始驱动突变EGFR基因。目前还不清楚是否还没有检测到低浓度,或者肺中的肿瘤驱动基因是否已经突变。无论如何,EGFR靶向药物目前不能使用。

患者开始使用pD-1抑制剂卡雷珠单抗(Erica)和阿帕替尼(Etam)联合治疗,用药剂量为:卡雷珠单抗每两周一次,每次200mg。阿帕替尼:125毫克,每天一次。4周后评价疗效。

1个月后,胸部CT扫描显示双侧肺部病灶明显缩小,并有坏死迹象。但肝脏病变没有改变。但病人感觉很好,呼吸问题明显减轻。ECoG健康评分也从3分变为1分。

目前,患者仍在接受治疗,没有出现与治疗相关的不良反应。直到2020年3月,患者肺部疾病仍处于部分缓解期,生活质量良好。

这是一个成功的治疗案例,可供临床治疗参考。但并非所有肺癌患者奥希替尼耐药后都能使用这种治疗。值得注意的是,该患者耐药后肺部病变中KRAS基因突变率较高。

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